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当涉及到慢性感染和癌症时，一种特定类型的免疫细胞在我们的防御中起着核心作用。巴塞尔大学的研究人员发现了这些免疫细胞在应对与慢性感染作斗争的马拉松比赛中坚韧不拔的关键。他们的结果为更有效的治疗和疫苗接种策略奠定了基础。

受感染和异常的细胞必须尽快消失，然后再造成任何损害。这就是所谓的细胞毒性T细胞的任务。巴塞尔大学生物医学系Daniel Pinschewer教授周围的团队正在与几个国家和国际合作伙伴合作，研究这些细胞如何抵抗慢性感染的问题。

“这些T细胞可以通过两种不同的方式变得特化：作为短跑运动员或马拉松运动员，”Pinschewer解释说。但是，后者也可以随时转换为短跑运动员，以消除感染。

慢性感染是一种特例：T细胞被激活，同时发生强烈的炎症反应。“这往往会"冲击"T细胞发育成短跑运动员，这只能在短期内有效地干预以清除受感染的细胞，”病毒学家说。“如果所有的T细胞都表现得像这样，我们的免疫防御很快就会崩溃。

在他们发表在《免疫》杂志上的研究中，研究人员研究了尽管如此，免疫系统仍然能够提供足够的T细胞来对抗慢性感染的耐力赛跑。根据他们的结果，一种称为白细胞介素-33(IL-33)的生物信使起着关键作用。它允许T细胞保持其“马拉松运动员”状态。

“可以这么说，IL-33消除了炎症的冲击，”该研究的第一作者Anna-Friederike Marx博士解释说。

此外，生物信使马拉松T细胞增殖，从而使更多的耐力跑者可用于对抗感染。“多亏了IL-33，周围有足够的细胞毒性T细胞进行长途运输，它们仍然可以在马拉松比赛后进行最后的冲刺，”马克思说。

这些发现可能有助于改善丙型肝炎等慢性感染的治疗。可以想象，IL-33可以用于支持有效的免疫反应。沿着同样的思路思考，IL-33可能是改善癌症免疫疗法的关键之一，使T细胞能够对肿瘤细胞进行有效和持久的攻击。

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